Depresión

Jun 5, 2016

Depresión

Del latín depressio, que significa ‘opresión’, ‘encogimiento’ o ‘abatimiento’) es el diagnóstico psiquiátrico que describe un trastorno del estado de ánimo, transitorio o permanente, caracterizado por sentimientos de abatimiento, infelicidad y culpabilidad, además de provocar una incapacidad total o parcial para disfrutar de las cosas y de los acontecimientos de la vida cotidiana (anhedonia). Los trastornos depresivos pueden estar, en mayor o menor grado, acompañados de ansiedad.

El término médico hace referencia a un síndrome o conjunto de síntomas que afectan principalmente a la esfera afectiva: como es la tristeza constante, decaimiento, irritabilidad, sensación de malestar, impotencia, frustración a la vida y puede disminuir el rendimiento en el trabajo o limitar la actividad vital habitual, independientemente de que su causa sea conocida o desconocida. Aunque ése es el núcleo principal de síntomas, la depresión también puede expresarse a través de afecciones de tipo cognitivo, volitivo o incluso somático. En la mayor parte de los casos, el diagnóstico es clínico, aunque debe diferenciarse de cuadros de expresión parecida, como los trastornos de ansiedad. La persona aquejada de depresión puede no vivenciar tristeza, sino pérdida de interés e incapacidad para disfrutar las actividades lúdicas habituales, así como una vivencia poco motivadora y más lenta del transcurso del tiempo.

El origen de la depresión es multifactorial. En su aparición influyen factores biológicos, genéticos y psicosociales. La Psico-Neuro-Inmunología plantea un puente entre los enfoques estrictamente biológicos y psicológicos.

Diversos factores ambientales aumentan el riesgo de padecer depresión, tales como factores de estrés psicosocial, mala alimentación, permeabilidad intestinal aumentada, intolerancias alimentarias, inactividad física, obesidad, tabaquismo, atopia, enfermedades periodontales, sueño y deficiencia de vitamina D.

Entre los factores psicosociales destacan el estrés y ciertos sentimientos negativos (derivados de una decepción sentimental, la contemplación o vivencia de un accidente, asesinato o tragedia, el trastorno por malas noticias, pena, contexto social, aspectos de la personalidad, el haber atravesado una experiencia cercana a la muerte) o una elaboración inadecuada del duelo (por la muerte de un ser querido).

Un elevado y creciente número de evidencias indica que los episodios depresivos se asocian con cambios en la neurotransmisión del sistema nervioso central y cambios estructurales en el cerebro, producidos a través de mecanismos neuroendocrinos, inflamatorios e inmunológicos.1 Existe un creciente número de pruebas que demuestran que la depresión está asociada con una respuesta inflamatoria crónica de bajo grado, aumento del estrés oxidativo y aparición de respuestas autoinmunes, que contribuyen a la progresión de la depresión.

Las citoquinas pro-inflamatorias causan depresión y ansiedad,2 y se ha demostrado que sus niveles están elevados en los pacientes con síntomas depresivos, lo que puede explicar por qué los influjos psicosociales y los traumas agudos pueden desencadenar trastornos del estado de ánimo en personas vulnerables, como aquéllas con una predisposición genética o las que tienen una mayor carga inflamatoria.

El vínculo entre los procesos inflamatorios y los síntomas de la depresión se confirma por la asociación de síntomas depresivos con enfermedades inflamatorias, autoinmunes o neuroinflamatorias, tales como el asma, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la enfermedad cardiovascular, la diabetes, la alergia, la artritis reumatoide, la enfermedad celíaca, la esclerosis múltiple y la enfermedad de Parkinson.

La tristeza es un sentimiento que se manifiesta en todos los seres humanos en determinadas ocasiones, pero la depresión es una enfermedad mental, la cual se caracteriza por provocar anhedonia (incapacidad para disfrutar), sentimientos de tristeza y abatimiento patológicos, entre otros. La imagen representa el estado de ánimo disfórico y la perspectiva de la vida que tiene una persona con depresión.

La depresión puede tener importantes consecuencias sociales, laborales y personales, desde la incapacidad laboral (ya que se puede presentar un agotamiento que se verá reflejado en la falta de interés hacia uno mismo, o incluso el desgano para la productividad, lo cual no solo afectará a quien está pasando por la depresión, sino también a quienes lo rodean) hasta el suicidio. Otros síntomas por los cuales se puede detectar este trastorno son cambio del aspecto personal, enlentecimiento psicomotriz, tono de voz bajo, constante tristeza, llanto fácil o espontáneo, disminución de la atención, ideas pesimistas, ideas hipocondríacas y alteraciones del sueño. Desde la biopsiquiatría, a través de un enfoque farmacológico, se propone el uso de antidepresivos. Sin embargo, los antidepresivos sólo han demostrado ser especialmente eficaces en depresión mayor/grave (en el sentido clínico del término, no coloquial).

El término en psicología de conducta (ver terapia de conducta o modificación de conducta) hace referencia a la descripción de una situación individual mediante síntomas. La diferencia radica en que la suma de estos síntomas no implica en este caso un síndrome, sino conductas aisladas que pudieran si acaso establecer relaciones entre sí (pero no cualidades emergentes e independientes a estas respuestas). Así, la depresión no sería causa de la tristeza ni del suicidio, sino una mera descripción de la situación del sujeto. Pudiera acaso establecerse una relación con el suicidio en un sentido estadístico, pero tan sólo como una relación entre conductas (la del suicidio y las que compongan el cuadro clínico de la depresión). Es decir, en este sentido la depresión tiene una explicación basada en el ambiente o contexto, como un aprendizaje desadaptativo.

Los principales tipos de depresión son el trastorno depresivo mayor, el trastorno distímico, el trastorno ciclotímico, el trastorno afectivo estacional y la depresión bipolar. El trastorno depresivo mayor, el distímico y ciclotímico son las formas más comunes de depresión, el trastorno distímico y ciclotímico son más crónicos, con una tristeza persistente durante al menos dos años. El trastorno afectivo estacional tiene los mismos síntomas que el trastorno depresivo mayor, en lo que difiere es que se produce en una época del año, suele ser el invierno. La depresión bipolar es la fase depresiva de un trastorno llamado trastorno bipolar.

Clasificación e Historia de la Depresion
Los criterios de clasificación diagnósticos pueden recoger con bastante aproximación el espectro de presentación de los síntomas depresivos.5 La clasificación está detallada en el apartado Cuadro clínico.

Conocida en sus inicios con el nombre de melancolía (del griego clásico μέλας ‘negro’ y χολή ‘bilis’), la depresión aparece descrita o referenciada en numerosos escritos y tratados médicos de la Antigüedad. El origen del término se encuentra en Hipócrates, aunque hay que esperar hasta el año 1725, cuando el británico Richard Blackmore rebautiza el cuadro con el término actual de depresión.6 Hasta el nacimiento de la psiquiatría moderna, su origen y sus tratamientos alternan entre la magia y una terapia ambientalista de carácter empírico (dietas, paseos, música, etc.) pero, con el advenimiento de la controversia de la biopsiquiatría y el despegue de la psicofarmacología, pasa a ser descrita como acaso una enfermedad más. Su alta prevalencia y su relación con la esfera emocional la han convertido, a lo largo de la historia, en frecuente recurso artístico e incluso en bandera de movimientos culturales como el romanticismo.

Epidemiología
Las cifras de prevalencia de la depresión varían dependiendo de los estudios, en función de la inclusión tan sólo de trastornos depresivos mayores o de otros tipos de trastornos depresivos. En general, se suelen recoger cifras de prevalencia en países occidentales de aproximadamente 3 por ciento en la población general, y para el trastorno depresivo mayor, una incidencia anual del 1 al 2 por mil.

Según la OMS en el mundo hay más de 350 millones de personas con depresión. Vea el tratamiento de un psiquiatra:
https://www.youtube.com/watch?v=KnVT10uGcB4

Estudios y estadísticas parecen coincidir en que la prevalencia es casi el doble en la mujer que en el hombre, aunque no son pocos los trabajos que cuestionan esta asimétrica incidencia: existen estudios que indican que la depresión en el hombre es mucho menos admitida y su sintomatología reporta de manera diferente.

Algunos factores estresantes vitales, como el nacimiento de un hijo, las crisis de pareja, el abuso de sustancias tóxicas (principalmente alcohol) o la presencia de una enfermedad orgánica crónica se asocian con un riesgo incrementado de desarrollar un trastorno depresivo mayor. En cuanto a la asociación familiar debida a factores genéticos, la existencia de un pariente de primer grado con antecedentes de trastorno depresivo mayor aumenta el riesgo entre 1,5 y 3 veces frente a la población general.

La mayor duración del primer episodio y el mayor número de episodios en la vida de aquellos con depresión de inicio temprano se debe a la falta de detección y tratamiento oportuno en jóvenes.

Etiología de la Depresión
El origen de la depresión es complejo, ya que en su aparición influyen factores genéticos, biológicos y psicosociales. Entre todos ellos, los factores biológicos son los que merecen especial atención, incluyendo la Psico-Neuro-Inmunología, que plantea un puente entre los enfoques estrictamente biológicos y psicológicos.

Un elevado y creciente número de evidencias indica que los episodios depresivos se asocian no sólo con cambios en la neurotransmisión del sistema nervioso central, sino también con cambios estructurales en el cerebro, producidos a través de mecanismos neuroendocrinos, inflamatorios e inmunológicos.

Algunos tipos de depresión tienden a afectar a miembros de la misma familia, lo cual sugeriría que se puede heredar una predisposición biológica.11 12 En algunas familias la depresión severa se presenta generación tras generación. Sin embargo, la depresión severa también puede afectar a personas que no tienen una historia familiar de depresión.

Actualmente, no existe un perfil claro de biomarcadores asociados con la depresión que pueda ser usado para el diagnóstico de la enfermedad.

Teoría Inflamatoria de la Depresión
Existe un creciente número de pruebas que demuestran que la depresión está asociada con una respuesta inflamatoria crónica de bajo grado, que trae como consecuencia la activación de la inmunidad celular y una respuesta anti-inflamatoria compensatoria, caracterizada por procesos inmuno-reguladores negativos. Nuevas evidencias muestran que la depresión clínica se acompaña de un aumento del estrés oxidativo y aparición de respuestas autoinmunes, que contribuyen a la progresión de la depresión.

La teoría que mayor interés ha suscitado entre los investigadores es la participación de las citoquinas pro-inflamatorias en los cambios del comportamiento típicos de la depresión. El aumento de las mismas y sus efectos sobre el sistema nervioso central contribuyen al desarrollo de los síntomas depresivos somáticos y neuropsicológicos.1 De hecho, en los estudios donde a participantes sanos se les administran infusiones de endotoxinas para desencadenar la liberación de citoquinas, aparecen los síntomas depresivos clásicos que también condicionan las características conductuales y cognitivas típicas de la depresión. Por ejemplo, aproximadamente el 25% de los pacientes que reciben interferón para el tratamiento de la hepatitis C, desarrolla una depresión importante.

Muchos estudios realizados hasta el momento han demostrado la existencia de niveles elevados de citoquinas pro-inflamatorias en el suero de los pacientes con un episodio depresivo grave. Un interesante fenómeno que confirma el vínculo entre los procesos inflamatorios y los síntomas de la depresión, es la asociación de síntomas depresivos con enfermedades inflamatorias, autoinmunes o neuroinflamatorias, tales como el asma, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la enfermedad cardiovascular, la diabetes, la alergia, la artritis reumatoide, la enfermedad celíaca, la esclerosis múltiple y la enfermedad de Parkinson.

Los niveles de citoquinas pro-inflamatorias se correlacionan con la gravedad de los síntomas depresivos, mientras que el tratamiento con antidepresivos y la mejoría clínica conducen a la normalización de la concentración de citoquinas pro-inflamatorias en los pacientes con depresión. Un metaanálisis de 22 estudios que evaluó la relación entre los niveles de marcadores inflamatorios y la eficacia de los medicamentos antidepresivos en el tratamiento de la depresión, demostró una disminución de los niveles de citoquinas pro-inflamatorias, tales como la IL-1β y la IL-6, asociado al uso de fármacos antidepresivos, especialmente los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

La falta de respuesta a los tratamientos antidepresivos se asocia con niveles persistentemente elevados de marcadores inflamatorios y puede explicarse por la existencia de procesos inflamatorios crónicos, daño crónico por un aumento del estrés oxidativo y por la aparición de trastornos autoinmunes.

Cualquier factor que active la inmunidad celular y los procesos inflamatorios sin una activación concomitante de la respuesta anti-inflamatoria compensatoria, puede agravar aún más los efectos perjudiciales de los procesos inmuno-inflamatorios activados.2 Diferentes factores ambientales potencialmente conectados con la inflamación sistémica aumentan el riesgo de desarrollar depresión; estos incluyen factores de estrés psicosocial, mala alimentación, permeabilidad intestinal aumentada, intolerancias alimentarias, inactividad física, obesidad, tabaquismo, atopia, enfermedades periodontales, sueño y deficiencia de vitamina D.1 2

Factores ambientales: Estrés psicosocial y trauma
De todos los factores psicosociales posibles, el estrés y el trauma psicológico son los mejor conocidos. Tanto el trauma agudo o los factores de estrés sub-crónico, como la exposición temprana al trauma infantil, aumentan el riesgo de desarrollar depresión y de provocar alteraciones del estado de ánimo, por su impacto sobre el sistema inmunitario y el sistema nervioso central.2 14
El estrés psicosocial puede activar la producción de citoquinas pro-inflamatorias, tales como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-1 (IL-1), y disminuir los niveles de citoquinas anti-inflamatorias, tales como la interleucina-10 (IL-10). Esto se ha demostrado en relación con el estrés agudo o crónico, tanto en animales como en humanos.15 Las citoquinas pro-inflamatorias causan depresión y ansiedad, lo cual puede explicar por qué los influjos psicosociales y los traumas agudos pueden desencadenar trastornos del estado de ánimo en personas vulnerables, por ejemplo, las que tienen polimorfismos de genes inmunes, bajos niveles de peptidasas o una mayor carga inflamatoria.

La evidencia de los modelos animales ha sugerido durante mucho tiempo que la exposición temprana a un trauma en la infancia puede aumentar el riesgo de un mal funcionamiento futuro de los sistemas nervioso, inmunológico y endocrino. Estos hallazgos han sido corroborados posteriormente en humanos. Los estudios que exploran la influencia del estrés en otras enfermedades inflamatorias, tales como el síndrome metabólico y las enfermedades cardiovasculares, han demostrado consistentemente tendencias similares. Todos estos resultados sugieren que el estrés que se produce en edades tempranas puede ejercer efectos persistentes durante largos períodos de tiempo, provocando un aumento de la susceptibilidad a desarrollar enfermedades somáticas y psiquiátricas, y una potencial baja respuesta a los tratamientos. No obstante, este modelo no explica completamente la vulnerabilidad a padecer enfermedades inflamatorias, sino que el empleo en la edad adulta de las respuestas aprendidas de mala adaptación al estrés parece jugar un papel fundamental. Por ejemplo, hay pruebas de que la personalidad y la forma en que una persona responde a los estresores psicosociales, tales como la tensión laboral o el estrés ante un examen, pueden contribuir a desarrollar procesos inflamatorios.

Comprender y modificar los factores de riesgo relacionados con el estrés y el estilo de vida supone un paso importante en la prevención de las enfermedades inflamatorias, tales como la depresión.

Dieta
En todo el mundo, desde las últimas décadas del siglo XX, se han venido produciendo importantes cambios en los hábitos alimentarios. Los patrones dietéticos saludables, abundantes en fibra, alimentos ricos en nutrientes y ácidos grasos omega-3, han sido sustituidos por dietas altas en grasas saturadas y azúcares refinados.

Diversos componentes de la dieta pueden influir negativamente sobre el funcionamiento del sistema inmunitario y aumentar los niveles de inflamación sistémica, lo cual predispone al desarrollo de la depresión. Numerosos estudios realizados desde 2009 demuestran asociaciones inversas entre la calidad de la dieta y los trastornos mentales como la ansiedad y la depresión, tanto en adultos como en niños y adolescentes de todas las culturas.

Un patrón poco saludable (“occidental”), caracterizado por una elevada carga glucémica, rico en carbohidratos refinados y azúcares añadidos, carnes rojas y procesadas, y otros alimentos muy elaborados, se asocia con un aumento de los marcadores de inflamación. Una dieta desproporcionadamente alta en ácidos grasos omega-6 (comúnmente utilizados en los alimentos procesados), aumenta la producción de citoquinas pro-inflamatorias. Los ácidos grasos “trans” inducen inflamación de manera similar.

Por el contrario, se ha comprobado que un patrón de dieta saludable (como la dieta mediterránea), caracterizado por un mayor consumo de pescado, legumbres, frutas, verduras y granos enteros, se asocia con concentraciones plasmáticas reducidas de marcadores inflamatorios. La fibra contenida en alimentos de grano entero parece tener funciones de modulación inmune y protege contra el estrés oxidativo, que es una consecuencia de la inflamación y una característica de la enfermedad depresiva. Los ácidos grasos omega-3, que son componentes importantes de muchos alimentos saludables, tales como los mariscos, verduras de hoja verde, legumbres y nueces, actúan reduciendo la inflamación. El consumo de magnesio está inversamente relacionado con los niveles séricos de proteína C reactiva (PCR), que es un importante marcador de inflamación a nivel general.

La carencia de ciertos nutrientes también está asociada con el desarrollo de depresión, como la disminución del contenido de licopeno en los alimentos y de la disponibilidad de selenio en las aguas subterráneas.

Permeabilidad intestinal e intolerancia alimentaria
Existe un número creciente de evidencias acerca del papel que puede desempeñar el tracto gastrointestinal en el desarrollo de la depresión.1
La permeabilidad intestinal aumentada, que consiste en una disfunción de la barrera intestinal, es uno de los factores que provocan inflamación sistémica y niveles elevados de citoquinas pro-inflamatorias. Estos hallazgos han sido documentados en pacientes con depresión.1

El papel principal de la barrera intestinal consiste en regular el paso de los nutrientes y bloquear el paso tanto de los microorganismos como de los antígenos. Cuando la permeabilidad intestinal está aumentada, la barrera intestinal pierde su función protectora y pasan al torrente sanguíneo moléculas que no deberían pasar, tales como ciertas bacterias intestinales, toxinas y nutrientes incompletamente digeridos.

Se ha demostrado que el aumento de la permeabilidad intestinal puede ser provocado por la exposición a bacterias, drogas, al estrés o bien por determinados alimentos, como la gliadina (fracción proteica del gluten). La gliadina provoca un aumento de la permeabilidad intestinal, independientemente de la base genética existente, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos.

El paso de nutrientes incompletamente digeridos de la luz intestinal a la sangre conduce a la activación del sistema inmunitario, que puede iniciar la producción de anticuerpos específicos del tipo IgG contra nutrientes. Como consecuencia, se desarrolla hipersensibilidad a ciertos alimentos (que es de tipo retardada e IgG mediada) e inflamación, que se mantiene de forma crónica por el consumo repetido de los alimentos alergénicos. Se ha confirmado el papel de los anticuerpos específicos del tipo IgG en los enfermos celíacos, en los cuales ocurre una reacción retardada contra el gluten.

La naturaleza retrasada de la reacción IgG mediada, en la que los síntomas aparecen horas o incluso días después de la ingesta del alimento, constituye un importante obstáculo para el diagnóstico, puesto que al paciente le resulta imposible identificar la causa de la alergia. Por el contrario, los anticuerpos del tipo IgE son responsables de reacciones alérgicas agudas (alergias IgE mediadas), que aparecen inmediatamente.

Existe actualmente un creciente interés acerca del papel de la microbiota en el mantenimiento del funcionamiento adecuado de la barrera intestinal, el eje cerebro-intestino y los trastornos psiquiátricos. Una flora intestinal equilibrada es un factor importante en la reducción de los niveles de citoquinas pro-inflamatorias y el mantenimiento de la barrera intestinal. Esta es la razón por la cual el sobrecrecimiento bacteriano intestinal puede provocar un aumento de la permeabilidad intestinal, lo que permite a los lipopolisacáridos bacterianos penetrar en la sangre. En los pacientes con depresión, se han encontrado niveles significativamente elevados de anticuerpos del tipo IgA e IgM contra los lipopolisacáridos de bacterias Gram negativas.2 1 Esta observación es muy importante, ya que los metabolitos de ciertas bacterias penetran en la sangre, además de afectar negativamente al funcionamiento del sistema nervioso central.

Ejercicio
El comportamiento sedentario se considera un factor de riesgo importante y novedoso para una serie de trastornos de salud, por su relación con el aumento de la inflamación, si bien no se comprende plenamente la fisiología subyacente de la conducta sedentaria. La sarcopenia (pérdida general de masa muscular y fuerza, asociada al envejecimiento o el sedentarismo) está ligada además con un deterioro cognitivo en los ancianos, que parece estar mediado por la inflamación.

Practicar ejercicio de forma habitual ha demostrado ser un tratamiento eficaz para la depresión y los trastornos de ansiedad y protege contra el desarrollo de nuevas enfermedades depresivas. El ejercicio regular reduce la inflamación sistémica a través de la adaptación homeostática y disminuye la leptina, cuyos niveles elevados también están implicados en el desarrollo de la depresión. Estos hallazgos apoyan el papel de la inflamación en la mejora del estado de ánimo inducido por el ejercicio.

Por el contrario, se ha demostrado que el inactividad física durante la infancia se asocia con un mayor riesgo de desarrollar depresión en la edad adulta.

Obesidad
Se ha demostrado que la obesidad, la cual constituye actualmente un problema de salud creciente que ya alcanza proporciones epidémicas, puede predisponer al desarrollo de la sintomatología depresiva y la depresión clínica. Asimismo, hay evidencias de que la depresión predispone a la obesidad de una manera bidireccional. Un reciente meta-análisis encontró que la depresión eleva en un 58% las probabilidades de desarrollar obesidad y que la obesidad aumenta en un 55% el riesgo de padecer depresión a largo plazo.

La obesidad es un estado inflamatorio y se relaciona con una amplia serie de enfermedades crónicas. Las citoquinas pro-inflamatorias están involucradas en el metabolismo de la grasa. Se ha demostrado que la obesidad, independientemente de la edad y de otros factores de confusión potenciales, aumenta los niveles de citoquinas inflamatorias (o viceversa) en todos los índices de obesidad, en particular en la obesidad abdominal. Este hecho proporciona una probable explicación de los aumentos observados en enfermedades concomitantes, como la depresión.2

Tabaquismo
Se ha demostrado repetidamente que las tasas de tabaquismo son significativamente más elevadas en los pacientes que padecen depresión, si bien la explicación es compleja. Las tres posibles hipótesis son que fumar provoca el desarrollo de la depresión, que la depresión aumenta los comportamientos que inducen a fumar y que los factores compartidos de vulnerabilidad aumentan el riesgo de ambos. Una importante vía es el efecto que los miles de sustancias químicas presentes en el humo del tabaco tienen sobre el aumento de la inflamación sistémica, la exposición al estrés oxidativo y la respuesta inmune.2

Trastornos atópicos
Los resultados de diversos estudios demuestran que los trastornos atópicos, cuya prevalencia ha ido aumentando de manera constante durante las últimas décadas, se asocian con un aumento del riesgo de padecer depresión clínica y sintomatología depresiva. La atopia es el resultado de una respuesta inflamatoria a la exposición a alérgenos comunes, lo que lleva al desarrollo de síntomas alérgicos, tales como asma, eczema o rinitis.2

Enfermedades periodontales
Las enfermedades periodontales, incluyendo la gingivitis y la periodontitis, constituyen una gran preocupación de salud pública. Está documentado que los pacientes psiquiátricos tienen peor estado de salud oral. Estudios recientes sugieren que la depresión en particular puede estar asociada con la enfermedad periodontal, si bien otros estudios no han encontrado ninguna asociación.

La enfermedad periodontal es una enfermedad inflamatoria, tanto a nivel local como a nivel sistémico, y se asocia con niveles séricos elevados de proteína C reactiva. Además, tiene un significativo valor predictivo de otras enfermedades inflamatorias. No obstante, a pesar de existir ciertas evidencias de que las infecciones periodontales pueden desempeñar un papel en algunas enfermedades neurodegenerativas, actualmente sigue habiendo escasez de pruebas acerca de si la translocación de bacterias periodontales juega un papel en algunos pacientes con depresión clínica.

Como tal, la enfermedad periodontal puede considerarse un marcador de un fallo del sistema inmunitario para luchar contra la inflamación, aumentando el riesgo de depresión a través de sus efectos inflamatorios sistémicos, que pueden potenciar los síntomas de los procesos inflamatorios y oxidativos, y por lo tanto depresivos. Por otra parte, los efectos psicosociales de la falta de higiene oral, tales como vergüenza, soledad o aislamiento, pueden predisponer al desarrollo de depresión.2

Sueño
La regulación del sueño es un componente esencial para la comprensión de la fisiopatología y el tratamiento de la depresión. Influye en el estado de ánimo13 y desempeña un papel fundamental en la regulación de diversos sistemas fisiológicos y psicológicos. Las alteraciones del sueño están relacionadas con una serie de consecuencias negativas para la salud, tales como peor calidad de vida, comorbilidad y un mayor riesgo de mortalidad;2 a menudo persisten más allá del episodio clínico de depresión y aumentan la vulnerabilidad a la recaída. Asimismo, los cambios en el sueño predicen la respuesta al tratamiento de la depresión y muchos tratamientos antidepresivos influyen sobre el sueño.13 Regular los hábitos de sueño puede constituir un factor de protección frente a los problemas de salud mental.

Los pacientes depresivos padecen frecuentemente trastornos del sueño,13 con tasas más altas que las de la población general.2 Se estima que hasta un 80-90% de las personas que sufren una depresión importante también experimentan trastornos del sueño.

Varios estudios prospectivos y epidemiológicos han sugerido que las alteraciones del sueño pueden predisponer a desarrollar posteriormente trastornos del estado de ánimo, que los síntomas del insomnio a menudo aumentan el riesgo de recaída en pacientes previamente diagnosticados con trastorno depresivo mayor y que los períodos de insomnio a menudo preceden a los episodios de manía en pacientes bipolares.

Se ha observado una serie de cambios en el sueño en los pacientes depresivos, si bien ningún marcador del sueño aislado se asocia específicamente con la depresión. Entre ellos, los más fiables incluyen alteraciones en la continuidad (por ejemplo, retraso en la conciliación del sueño y disminución de su eficiencia), inicio más temprano de la fase de movimientos oculares rápidos del sueño (REM), aumento de la actividad, la densidad y la cantidad de la fase REM, y disminución de la fase de ondas lentas. Algunos de estos marcadores del sueño se han detectado en personas sanas con alto riesgo familiar de depresión y se asocian con el desarrollo posterior de depresión.

Tanto la privación crónica como aguda del sueño producen deficiencias en el funcionamiento del sistema inmunitario, caracterizadas por el aumento de los niveles de citoquinas pro-inflamatorias, tales como la proteína C reactiva, el factor de necrosis tumoral alfa (TFN-α) y la interleucina-6 (IL-6). Un creciente número de investigaciones sugiere que las restricciones del sueño se asocian con alteraciones neuroendocrinas y neurobiológicas similares a las observadas en los trastornos del estado de ánimo. También se cree que los aumentos en las citoquinas pro-inflamatorias TFN-α e IL-6 provocados por la privación del sueño están relacionados con una reducción de la neurogénesis (nacimiento de nuevas neuronas) adulta, comparable con las alteraciones que se encuentran en los pacientes depresivos. Por este motivo, se ha propuesto que la inhibición de la neurogénesis mediante el proceso de interrupción crónica del sueño también puede ser una causa de la depresión. Tanto el tratamiento farmacológico con éxito de la depresión como la mejora del sueño nocturno se asocian con una disminución de los niveles de las citoquinas IL-6.2

Vitamina D
En la población occidental, la deficiencia de vitamina D, especialmente 25-hidroxivitamina D, está muy extendida. Los niveles séricos bajos de vitamina D están vinculados con diversos trastornos de salud, como el cáncer, la osteoporosis y la depresión.

La fisiología de la vitamina D se solapa con la fisiopatología de la depresión. Existen receptores de la vitamina D en áreas clave del cerebro; y la vitamina D juega un papel en los ritmos circadianos y el sueño, afecta a los glucocorticoides e influye en el crecimiento neuronal, la proliferación celular en el cerebro en desarrollo y la embriogénesis.

Respecto a los potenciales efectos antidepresivos de la vitamina D existen resultados contradictorios, con estudios que arrojan resultados positivos y otros, por el contrario, resultados negativos. La vitamina D posee efectos moduladores sobre la inmunidad. Se ha demostrado que la suplementación con vitamina D reduce notablemente los niveles de las citoquinas pro-inflamatorias TFN-α e IL-6 (ambas claramente asociadas con la depresión) y el estrés oxidativo (que está estrechamente vinculado con la inflamación). La vitamina D derivada de una exposición segura al sol puede reducir la inflamación sistémica.

Otros
Se ha propuesto la hipótesis de que la alta exposición a los pesticidas (incluyendo envenenamiento) que experimentan los residentes en zonas rurales y los trabajadores agrícolas, constituye un riesgo elevado para el desarrollo de trastornos psiquiátricos, tales como la depresión y conductas suicidas. Sin embargo, los datos epidemiológicos que apoyan esta teoría son muy limitados y no concluyentes.

Existen evidencias de la relación entre la alteración de los ritmos circadianos y el desarrollo de síntomas depresivos. Entre ellos, destacan los cambios de humor diurnos, el patrón de actividad diaria, la concentración alterada y la organización día/noche.

Situaciones Particulares de Género y Edad
►En las Mujeres
La depresión se da en la mujer con una frecuencia que es casi el doble de la del varón.
Quizás factores hormonales podrían contribuir a la tasa más alta de depresión en la mujer. Otra explicación posible se basa en el contexto social que viven las mujeres, relativas al sexismo (género).

En particular, en relación con los cambios del ciclo menstrual, el embarazo, el aborto, el periodo de posparto, la premenopausia y la menopausia. Las hormonas sexuales femeninas (estrógenos y progesterona), debido a una existencia de menores niveles de estrógenos, parecen desempeñar por tanto un cierto papel en la etiopatogenia de la depresión.

Un estudio reciente del Instituto Nacional de Salud Mental de los Estados Unidos (NIMH) demostró que las mujeres que presentaban predisposición a padecer el síndrome premenstrual (SPM) grave se alivian de sus síntomas físicos y anímicos (por ejemplo, de la depresión) cuando se les suprimen sus hormonas sexuales a través de un tratamiento farmacológico. Si ese tratamiento se interrumpe, las hormonas se reactivan y, al poco tiempo, los síntomas vuelven. Por otro lado, a las mujeres sin SPM, la supresión temporal de las hormonas no les produce ningún efecto.24 25
La depresión posparto es un trastorno depresivo que puede afectar a las mujeres después del nacimiento de un hijo. Está ampliamente considerada como tratable. Los estudios muestran entre un 5 y un 25 por ciento de prevalencia, pero las diferencias metodológicas de esos estudios hacen que la verdadera tasa de prevalencia no esté clara.

En recientes estudios se ha demostrado una asociación entre la aparición de depresión en mujeres de edad avanzada y un aumento de la mortalidad (por diferentes causas, principalmente por accidentes vasculares cerebrales).

►En los varones
Existen datos con los que se afirma que la prevalencia global de la depresión es inferior entre los varones; aunque hay estudios que manifiestan que ello se debe a que éstos son menos propensos a admitir su enfermedad, siguiendo las pautas estipuladas por el sistema cultural para su género, provocando en los varones una mayor cohibición para consultar y ser diagnosticado por un especialista. En cuanto al suicidio, si bien los datos afirman que los intentos son más comunes en la mujer que en el hombre, la tasa de suicidio consumado en ellos es cuatro veces más alta que en las mujeres. Utilizando los hombres una metodología más letal para asegurar su fallecimiento.

A partir de los 70 años de edad, la tasa de suicidio en el hombre aumenta, alcanzando el nivel máximo después de los 85 años.

La depresión también puede afectar la salud física del hombre, aunque en una forma diferente a la de la mujer. Algunos estudios indican que la depresión se asocia con un riesgo elevado de enfermedad coronaria en ambos sexos. Sin embargo, sólo en el varón se eleva la tasa de mortalidad debida a una enfermedad coronaria que se da junto con un trastorno depresivo.

►En la vejez
El inicio clínico de la depresión en el anciano puede cursar con una pobre alteración del estado de ánimo. Incluso puede aparecer enmascarada con otros síntomas principales, tales como la pérdida de apetito, alteraciones de la memoria, insomnio, síntomas somáticos, ansiedad o irascibilidad. Puede simular un cuadro de demencia senil, hablándose entonces de pseudodemencia depresiva.

Cuando un anciano se deprime, a veces su depresión se considera erróneamente un aspecto natural de esa etapa de la vida. La depresión en los ancianos, si no se diagnostica ni se trata, provoca un sufrimiento innecesario para el anciano y para su familia. Cuando la persona de edad avanzada acude con el médico, puede describir únicamente síntomas físicos. Esto ocurre porque el anciano puede mostrarse reacio a hablar de su desesperanza y tristeza. La persona anciana puede no querer hablar de su falta de interés en las actividades normalmente placenteras, o de su pena después de la muerte de un ser querido, incluso cuando el duelo se prolonga por mucho tiempo.

Las depresiones subyacentes en los ancianos son cada vez más identificadas y tratadas por los profesionales de la salud. Los profesionales van reconociendo que los síntomas depresivos en los ancianos se pueden pasar por alto fácilmente. También los profesionales detectan mejor los síntomas depresivos que se deben a efectos secundarios de medicamentos que el anciano está tomando, o debido a una enfermedad física concomitante. Si se elabora el diagnóstico de depresión, el tratamiento con medicamentos o psicoterapia ayuda a que la persona deprimida recupere su capacidad para tener una vida feliz y satisfactoria. La investigación científica reciente indica que la psicoterapia breve (terapia a través de charlas que ayudan a la persona en sus relaciones cotidianas, y ayudan a aprender a combatir los pensamientos distorsionados negativamente que generalmente acompañan a la depresión) es efectiva para reducir a corto plazo los síntomas de la depresión en personas mayores. La psicoterapia también es útil cuando los pacientes ancianos no pueden o no quieren tomar medicamentos. Estudios realizados acerca de la eficacia de la psicoterapia demuestran que la depresión en la vejez puede tratarse eficazmente con psicoterapia.

►En la Infancia
La depresión en la niñez se empezó a reconocer en los años 70. El diagnóstico se acoge a los mismos criterios que en el caso de los adultos, aunque la sintomatología puede ser algo más confusa. Su prevalencia en la infancia es del 1-2 por ciento y, en la adolescencia, del 4-5 por ciento.

El niño deprimido puede simular estar enfermo, rehusar a ir a la escuela, juega menos o deja de hacerlo, expresa el deseo de no querer separarse de los padres o tiene miedo de que uno de los padres fallezca. En la primera infancia pueden desarrollar síntomas atípicos como somatizaciones difusas, trastornos alimenticios, enuresis, etc. El adolescente puede expresar mal humor, disminuir el rendimiento escolar, presentar conductas desafiantes o presentar brotes de irritabilidad. En ocasiones expresa el trastorno anímico con el desarrollo de conductas de riesgo (consumo de sustancias psicotrópicas, comportamientos parasuicidas, etc.).

Dado que los comportamientos normales varían de una etapa de la niñez a la otra, es a veces difícil establecer si un niño está simplemente pasando por una fase de su desarrollo o si está verdaderamente padeciendo de depresión. A veces, el niño tiene un cambio de comportamiento notorio que preocupa a los padres, o el maestro menciona que el “niño no parece ser el mismo”. En esos casos puede sospecharse un trastorno depresivo.

►En el Bebé
Aunque es menos conocida y poco mencionada los bebés también pueden sufrir de depresión. La depresión anaclítica se observa principalmente en bebés separados de la madre y confiados al cuidado de instituciones. Una separación radical de la madre que dure entre tres y cinco meses es suficiente para generar en el bebé la sucesión de síntomas que caracterizan esta enfermedad.

En la primera etapa hay lloriqueos, exigencias y cierto retraimiento. La segunda etapa se manifiesta con gemidos, pérdida de peso, desinterés por el entorno y retrasos en el desarrollo. En la tercera etapa hay un retraimiento total, insomnio, rigidez facial, retraso motor generalizado, pérdida de peso y resfriados frecuentes.

En situaciones de privación emocional prolongada, los bebés más propensos a contraer una depresión anaclítica son aquellos que durante el primer medio año de vida pudieron establecer con sus madres una buena relación. En cualquier caso, cabe destacar que, si en el curso de la enfermedad la figura materna reaparece, los síntomas y las manifestaciones patológicas van decreciendo progresivamente y los bebés pueden recuperar, en la mayoría de los casos, el nivel de desarrollo adecuado a su edad.

Compilado por Fabián Sorrentino
Para ver un tratamiento psicológico más completo sobre este concepto le recomendamos investigar en Wikipedia.